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为什么患者容易发生骨质疏松？
骨质疏松症是一种以骨量减少、骨质量受损及骨强度降低，导致骨脆性增加、易发生骨折为特点的全身性疾病。
糖尿病引发的骨质疏松症属于继发性骨质疏松症。
糖尿病患者更易罹患骨质疏松，其背后原因是多方面的，其中最为关键的是水平导致的利尿作用增强。当患者血糖过高时，利尿作用被激活并增强，进而引发多尿症状。此时，大量葡萄糖随尿液排出体外，与此同时，钙、磷、镁等矿物质也随着尿液大量流失。低钙和低镁状态会刺激甲状旁腺素分泌增加，进而增强溶骨作用。此外，糖尿病患者通常饮食控制较为严格，如果不注重钙的补充，容易造成“钙负平衡”，进一步加剧骨质脱钙及骨质疏松的进程。
为什么糖尿病患者要服用他汀？
在糖尿病患者中，心肌梗死与等大血管并发症的根源在于动脉粥样斑块的形成，这些斑块最终致使动脉闭塞，引发心肌或脑组织因缺血而坏死。胆固醇作为关键因素，其进入血管内膜下是动脉粥样斑块形成的根本机制。换言之，胆固醇堪称形成斑块的核心原料，缺之不可。由此可见，要降低动脉粥样斑块的形成概率，关键在于从源头上控制，通过降低胆固醇水平来削减形成斑块的物质基础。
他汀类药物是目前公认的降效果显著的药物，其作用原理主要是抑制肝脏胆固醇的合成达道宝，进而使血液中的胆固醇水平得到有效降低，从而降低动脉粥样斑块的形成风险，实现对冠心病和脑血管病的有效预防。大量临床研究为他汀类药物的疗效提供了有力证据，表明在指征明确的患者中积极应用他汀治疗，能够显著降低糖尿病患者发生心肌梗死、脑梗死以及心血管死亡的风险。正基于此，我们格外强调糖尿病患者接受他汀治疗的重要性与必要性。
控制目标
对于糖尿病患者在接受他汀治疗时，确保胆固醇（LDL-C）达标是关键。具体而言，合并冠心病或脑血管病的糖尿病患者，LDL-C应控制在1.8mmol/L以下；即便未合并心脑血管疾病，但存在高血压、吸烟等其他危险因素的糖尿病患者，同样需将LDL-C降至1.8mmol/L以下；而对于仅患有糖尿病而无其他危险因素的患者，LDL-C则应控制在2.6mmol/L以下。
他汀和骨质疏松有什么关系？
他汀类药物通过抑制胆固醇合成的关键酶（HMG-CoA还原酶）有效降低胆固醇水平。由于雌激素的合成主要依赖胆固醇，因此，胆固醇水平的降低会导致雌激素的减少。在未绝经的女性中，体内较高的雌激素水平有助于降低血清胆固醇。然而，随着围绝经期的到来，雌激素水平逐渐下降，这导致血清胆固醇水平上升，这是正常的生理现象。
胆固醇不仅是合成雌激素的前体物质，还与骨骼健康密切相关。他汀类药物在降低胆固醇的同时，可能减少雌激素的合成。雌激素对于维持骨密度至关重要，因为它可以抑制破骨细胞（负责骨组织的分解和吸收）的活性，同时促进成骨细胞（负责新骨组织的形成）的功能。当雌激素水平降低时，破骨细胞的骨吸收作用会超过成骨细胞的骨形成作用，从而增加骨质疏松的风险。
文献佐证
一项关于他汀与骨质疏松风险增加的研究分析了他汀剂量与骨质疏松风险之间的关系。这项横断面、回顾性研究分析了2006-2007年奥地利医疗保险数据，确定了353,502名接受他汀治疗的患者，其中11,701（3.3%）名被诊断为骨质疏松症。在未接受他汀治疗的对照组中，754,394名患者中仅有68,699（0.9%）名确诊为骨质疏松症。与对照组相比，他汀治疗与骨质疏松症存在显著相关性（OR：3.62，95％CI 3.55~3.69，P<0.01）。女性使用他汀发生骨质疏松的风险高于男性。
研究中，他汀的剂量与骨质疏松风险呈正相关。例如，辛伐他汀超过40mg的患者骨质疏松症的诊断可能性增加64%（OR=1.64；95％CI 1.31~2.07）；阿托伐他汀超过20mg的患者可能性增加78%（OR=1.78；95％CI 1.41~2.23）；瑞舒伐他汀超过20mg的患者可能性是对照组的两倍（OR=2.04；95％CI 1.31~3.18）。
本文来源｜有一个药师 责任编辑｜小林
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